糖尿病——科普

 糖尿病作为威胁人类健康的几大慢性疾病之一，在世界范围内的发病率近 1/15 (2011)，在中国有近 1/8。面对人口基数如此巨大的慢性病，我们应当有充分的理解。

糖尿病的源头来自胰岛素，它是来自胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素经过血液循环最终主要与肝脏细胞或肌肉细胞表面的受体结合，进而导致一系列生化反应。最直接的效果是加快细胞对葡萄糖的吸收，并脱水将其合成大分子的糖原（动物淀粉）。

由于体液中的葡萄糖含量（血糖）对机体有着显著影响（具体影响见下文），因此人类会严格地将血糖控制在4-7 mmol/L。对比与起降血糖功能的胰岛素，胰高血糖素对提高血糖到一定的水平有关键的功能。之所以高血糖症（糖尿病）在现代人中泛滥，而鲜有因为胰高血糖素分泌不足或抵抗导致的低血糖症，我想是因为后者的存在能够轻易危及人类生存。较低的血糖水平很可能导致休克等严重的生理反应，而高血糖对人的影响都是长期的，不会直接影响自然选择。

那么糖尿病怎么来的呢？我们已经看到，胰岛素作为调控降低血糖的最主要激素，其分泌与起效都是达成降血糖目的不可或缺的步骤。粗略地分类，前者的功能缺失，如胰岛β细胞的低效甚至不工作，会造成I型糖尿病；而胰岛素在分泌无异常或是异常不明显时，仍然不能发挥足够的效果，我们就将其称为II型糖尿病。

I型糖尿病占比较低（5% ~ 10%），而且往往来自遗传因素，大部分也都发生在幼年时期，暂时被理解为自身免疫性疾病，即 胰岛β细胞被自身免疫系统伤害而受损，无法正常发挥功能。同时其应对方法仅有胰岛素注射，但多亏了现代生物医学的发展，胰岛素的生产已经有了低成本+传统，高成本+高效等多种选择，因此并不再是糖尿病领域的关注重点。

相比而言，绝大多数的病患皆为II型糖尿病（约90%）。此类糖尿病人中胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，被称为胰岛素抵抗。因此很多病人可能具有正常甚至较高的胰岛素水平，但是自身肝脏肌肉细胞等对胰岛素并没有足够的响应，因此难以降低血糖，导致了糖尿病。也有很多情况下本身胰岛素水平也很低，同时伴有胰岛素抵抗，这类往往病情更严重。除了少量的遗传因素（解释10%），II型糖尿病的发病主要被归因于生活方式和饮食健康。

肥胖、缺乏运动、压力过大、睡眠不足、摄入过量糖类或是不健康的脂肪摄取等都与II型糖尿病的发病相关，虽然无法确定其直接原因，但在实践中，消除此类影响往往有积极作用。

但事实上，即便患有II型糖尿病，由于症状较轻，大部分人的也没有明显异常表现。持续的高血糖对人的危害最终会导致一系列的并发症。具体可以参看这里。其中最容易发生的一些为视网膜病变，慢性肾功能衰竭，足溃疡等。若能早期发现并针对性地治疗，可以很好地预防和避免更加严重的并发症。

前期II型糖尿病的诊断主要依据其与正常个体间的糖代谢差异，尤其是饭后两小时以内。正常人的血糖水平会因为食物的消化吸收急速升高，而后通过胰岛素控制又迅速（一小时左右）恢复正常水平。而II型糖尿病人往往需要更久的时间来使血糖回落，因此餐后两小时的血糖水平可以清楚地反应病人的是否有罹患糖尿病的风险。

糖尿病的高危人群比较广，可以参照这里。除了不可控的因素外，我们能做的就是健康生活和饮食，尽量降低得病的统计上的风险，同时也对其他慢性疾病，如心脑血管疾病及癌症等也有预防作用。

糖尿病与饱和脂肪酸以及果糖的摄入也有很大关联，后面再详细理解一下这两者在人体内的代谢。

Ref:

https://www.abbott.com.cn/corpnewsroom/diabetes/liang-hao-de-jian-kang-guan-li-xi-guan-yu-fang-er-.html

https://news.bioon.com/article/6707693.html

https://zh.wikipedia.org/wiki/%E7%B3%96%E5%8E%9F

https://baike.baidu.com/item/%E9%A4%90%E5%90%8E%E4%B8%A4%E5%B0%8F%E6%97%B6%E8%A1%80%E7%B3%96/14117448